簡略化すると下の図の通りです。

前回の復習ですが、副雑音は連続性ラ音、断続性ラ音に分けられます。今回は断続性ラ音についてお話します。断続性ラ音とはその名の通り断続的に細切れになっている雑音の事です。断続性ラ音はさらにfine cracklesとcoarse cracklesに分けられます。連続性ラ音の時は単音性と多音性に分けられましたが、断続性ラ音に関しては単音という事はありえないので、複数形のみです。crackleではなくcracklesと記載する点に注意です。

fine cracklesは「チリチリ」「バリバリ」と言った高調な音で、1回の呼吸で細かく、たくさん聴取されます。良く言われるのは「耳の近くで髪の毛をこすり合わせた音」、「マジックテープをはがした時の音」と表現されます。その音の発生原理は、直前の呼気で虚脱した気道の遠位部が吸気に伴い突然開放(圧較差の消失)することで生じると言われており、肺収縮する病態で聴取されます。つまり基本的には吸気時に聴取されます。また、その音の高さは気道の口径により変化し、気道の口径が小さいほど高調の音が、大きいほど低調の音が発生し、これは連続性ラ音の時と同様ですね。

fine cracklesを聴取する代表的な疾患は間質性肺炎・肺線維症です。間質性肺炎は図のように肺胞周囲の間質という場所が炎症や線維化をすることにより肺収縮する疾患です。そのため、末梢気道は虚脱しており、吸気時に虚脱した気道が開放されるために音が発生します。 間質性肺炎は特発性でも二次性でも肺底部に病変が好発するため、打診で肺底部を同定し、そこを狙って聴診します。 fine cracklesを聴取するときは下記のポイントを意識するとよいと思います。

1. 呼吸相を意識する。
2. 吸気時間を意識する。
3. 肺胞呼吸音の気管呼吸音化を意識する。

①呼吸相を意識する。

間質性肺炎におけるfine cracklesは教科書的には吸気中期から終末に聴取されると言われますが、虚脱しているのは末梢気道であるため、空気が入り切ったところで開放音がするのはよく理解できます。ただし、実際は病態(病期や重症度)により聴取される呼吸相は変化してきます。胸部のCTを見てみると分かる通り、間質性肺炎や肺線維症は肺の末梢から起きてきます(図は肺線維症のCTです。)。進行すると徐々に中枢側へ病変の範囲が拡大してきます。それに伴い、初期は吸気中期から終末にfine cracklesを聴取しますが、進行すると全吸気で聴取するようになります。また、炎症がメインの病態ではcracklesの聞こえ方も「チリチリ」した音になりますが、線維化が強くなるとはっきりとした「バチバチ」した音になってきます。

②吸気時間を意識する。

正常呼吸音の時にやりましたが、呼吸音は聴診部位により吸気と呼気の長さが異なります。側胸部から背部で聴取できる呼吸音は肺胞呼吸音であり、肺胞呼吸音は吸気の方が長く聞こえます。肺の線維化が進行し肺収縮を来すと、肺が膨らまなくなるためそれを反映して吸気時間が短縮します。それは肺胞呼吸音を聴診した際に明らかです。吸気の短縮がある場合は線維化が強い、ある程度進行した間質性肺炎もしくは肺線維症と判断できます。

③肺胞呼吸音の気管呼吸音化を意識する。

肺胞には高い音を吸収してしまう音響フィルターの機能が備わっているという事を正常呼吸音の時にお話ししました。(下図)

肺胞が壊れている場合、肺胞呼吸音が聞こえるはずの聴診部位で高い音が聴取されるという現象が起きます。この現象を肺胞呼吸音の気管呼吸音化と言います。間質性肺炎や肺線維症などで聴取された場合は線維化が強く、かなり進行している状態であると考えられます。
さらに肺が収縮している場合は横隔膜の位置が挙上することも確認しておくと良いと思います。

これらのポイントを意識しながら聴診することで、患者さんの肺の状態、呼吸状態がある程度把握でき、予後の予測にもつながります。

間質性肺炎があった時に肺以外で診るべきところ

肺病変のある患者さんを診察する時には肺以外に呼吸補助筋とばち指の有無も合わせて診ておくと良いと思います。

1)呼吸補助筋の観察

私たちの肺が膨張・収縮をするためには①横隔膜の下降・上昇運動による胸腔の上下径の増減②肋骨の上下運動による胸腔の前後系の増減という二つの方法を利用しています。正常な安静呼吸はほぼ①の方法で行われますが、呼吸補助筋を使用して②のように胸郭を広げることもできます。

呼吸補助筋のうち診察を行う上で覚えておいた方が良いのは胸鎖乳突筋と斜角筋群です。
胸鎖乳突筋は側頭骨の乳様突起から胸骨丙の鎖骨近位部に伸びる筋肉で、胸骨を上向きに引き上げる筋肉です。次に斜角筋ですが、斜角筋は前斜角筋、中斜角筋、後斜角筋の3つがあり、前斜角筋・中斜角筋は第1肋骨を後斜角筋は第2肋骨を上に引き上げる筋肉です。

間質性肺炎や肺気腫といった慢性呼吸不全のある患者さんはこれらの呼吸補助筋が肥大してきます。間質性肺炎に関しては、胸鎖乳突筋よりも斜角筋の活動性が高いと言われており、胸鎖乳突筋とともに斜角筋の触診も重要です。斜角筋は胸鎖乳突筋の後縁、僧帽筋の前縁、鎖骨の中央部1/3で囲まれる後頸三角の奥に触知する事が出ます。写真は間質性肺炎の患者さんの斜角筋ですが、触診せずとも肥大しているのが目に見えますね。

また、これら呼吸補助筋は正常であれば普段使用することはないため、吸気時に収縮していること自体が異常です。呼吸補助筋の使用は一般的には慢性閉塞性肺疾患の検出に対してLR+3.3と診断に有用な所見と言われますが、間質性肺炎に関しても同様の事が言えると思います。(マクギーのフィジカル診断学)

2)ばち指の観察

次にばち指の観察です。ばち指とは指末節の結合組織が無痛性、局在性に増大する所見で、通常は対称性に出現し、足趾より手指で多い所見と言われます。定義が一応決まっており、①指節間の太さの比が1以上、②爪床角が190度以上、③Schamroth徴候陽性と言われます。このうち①、②に関して(下図左A)は知識としては知っておいても良いかと思いますが、長さを図って比を見たり、角度を図ったりするのは実臨床ではかなり使い勝手が悪いように思うので、簡単な理解で十分です。ぱっと①②を見て③Schamroth徴候から判断しています。

ここで本題から少しずれますが、ばち指の病態についてお話しておきます。ばち指になる原因はいまだ良く分かっていませんが、主病態は血管結合組織量の増加と言われており、Dickinsonらが病態について報告しています(Lancet. 1987;330:1434–5.)。

巨核球は骨髄から遊走し、体静脈を通って肺毛細血管へ到達します。そこで一部がちぎれて血小板になります。この循環の中で肺毛細血管が障害されている病態(間質性肺炎含む炎症性疾患、悪性疾患、血管奇形、左―右シャントなど)があると巨核球が肺循環を通過し指の遠位に到達、指の毛細血管に補足されます。補足されたところでPDGF(Platelet-Derived Growth Factor:間葉系細胞(線維芽細胞、平滑筋細胞など)の遊走や増殖に関与)やVEGF(vascular endothelial growth factor：血管新生を促進するタンパク質)を放出し線維血管系の増殖が起こり、ばち指を来すと言われます。この際、手指よりも足趾の方が遠いので、足趾にはばち指は起こりにくいと考えられます。これが、ばち指が足より手に多い所見と言われる所以です。(Acta Clin Belg 2016 Jun;71(3):123-30.)ちなみに肺気腫ではばち指にならないと言われており、肺気腫の患者さんにばち指を認めたら肺がんを疑います。ばち指は原因疾患を適切に治療すれば消退するため、治療の効果判定になるので、定期的に確認すると良いと思います。

次にcoarse cracklesについて考えていきます。
Coarse cracklesはfine cracklesと比較して音は粗く低い、「プツプツ」「ブツブツ」「ゴロゴロ」という音です。その音の発生は、空気が気道を通過した際に分泌物がはじける音と閉塞していた末梢気道が吸気に伴い突然開放した時の開放音です。聴取される代表的な病態が細菌性肺炎です。
　肺炎に関して、コモンな疾患ですので肺の生理学的・解剖学的な機能から少し病態を考えておきます。肺炎を理解するにあたり、まず気道の解剖と感染防御機構についてお話しておきます。

我々の気道は鼻腔、喉頭から始まり気管→気管支→細気管支→呼吸細気管支ときて肺胞管、肺胞となります。その間で23分岐すると言われています。ここで、口から気管支までを上気道、細気管支から肺胞までを下気道と臨床的に定義します。上気道は空気の通り道、下気道はガス交換の場です。肺炎は下気道の炎症ですので細気管支から肺胞に炎症を来す疾患です。

気道には感染を防ぐための防御機構が備わっています。
　まず、微生物の最初の侵入門戸は鼻腔です。鼻腔の入り口には鼻毛があり、ここが最初のトラップになっており、ここで大きな粒子を捕捉します。その奥は上鼻甲介、中鼻甲介、下鼻甲介といった複雑な構造になっており、ここで空気の乱流を作ることにより異物を粘膜へ捕捉し咽頭へ移送し嚥下されるようになっています。(咽頭への移送に一役買っているのが鼻腔の上皮に絨毯のように敷き詰められている線毛です。線毛は毎秒10-20回の波動を繰り返しており、鼻腔内の線毛は(下流方向)咽頭方向へ、肺の線毛は上流方向へ波動します。) 鼻腔の奥に待っているのは活性化されたリンパ球の大群が控えている扁桃腺があります。ここは感染防御の最初の砦であり多数の扁桃腺を配置しており、それらを合わせてワルダイエル咽頭輪と言います。ここで、扁桃腺だけではなく咽頭後壁にも活性化されたリンパ球が多数存在していることから咽頭自体がリンパ組織と言っても過言ではありません。

咽頭からさらに奥に入ると上気道が待っています。ここからは気道が幾重にも分岐し迷路のようになります。気管支が分岐していることにより異物を捕まえることができ、あとは線毛上皮による浄化作用と咳嗽で外へ異物を追い出します。その後下気道に入り、終末細気管支以降になると、ここまで活躍してきた線毛もなくなります。そして、この先を守っているのは肺胞マクロファージです。ここまで侵入した微生物はマクロファージに貪食され排除されます。
このように、気道には微生物や異物から体を守るために厳重な防御システムを構築しています。少し長くなりましたが、これらの防御システムが破綻すると細菌が肺胞まで到達し、肺胞マクロファージに貪食され免疫応答を起こします。この場合好中球が肺胞内に遊走し、肺胞内を充満する形で病変が伸展します。その結果、気道の分泌物(喀痰)が増えるためcoarse cracklesを聴取するわけです。
ここで一つ特殊な菌であるマイコプラズマについて触れておきます。マイコプラズマは一般的な肺炎を起こす細菌とは異なり、感染する部位は線毛です。線毛は上でお話した通り終末細気管支までしかありません。つまりは、感染しても肺胞マクロファージを刺激しにくいため分泌物や炎症物質はそれほど増えず、末梢まで炎症が届かないため体表からの聴診所見に乏しい、線毛が元気な方が感染しやすいため若者に多いといった特徴があるわけです。非定型肺炎の診断に使用する基準もこれで説明可能です。
このように細菌性肺炎はcoarse cracklesを聴取しますが、肺胞の機能が障害されているため「肺胞呼吸音の気管呼吸音化」も生じるので、合わせて評価できると良いと思います。

呼吸相を意識して改善を判定する

先にfine cracklesは呼吸相を意識して聴診する事が重要とお話しましたが、coarse cracklesも同様です。呼吸相を意識することで治療効果の判定が可能です。細菌性肺炎では、感染の初期はearly inspiratory cracklesとなりますが、治癒過程ではlate inspiratory cracklesへ時相が変化します。(下図)さらに、炎症の改善に伴い気道の浮腫は改善しますが、炎症細胞は残存していると考えられています。そのため、肺は乾燥すると、その一部でコンプライアンスが低下し、分節性に気道の虚脱が生じるためfine cracklesを聴取するようになります。つまりは肺炎の治療に伴い聴診所見はearly inspiratory crackles(coarse crackles)→late inspiratory crackles(coarse crackles)→fine cracklesと変化していきます。このように呼吸相と病態を意識した聴診は治療効果を判定するにあたり非常に重要です。

以上のように聴診所見を解剖学的、組織学的に理解すると考察が深くなり、さらには誤診が減るように思います。「聴診所見から診断名をつけるのではなく、病態を推測する！」これが重要です。

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簡略化すると下の図の通りです。

肺・気管支の細かい解剖や組織学的な特徴は病態を考えながら適宜説明していきます。

今回は連続性ラ音についてお話していきますが、そもそもラ音とは何でしょうか。肺胞呼吸音由来の副雑音の事をドイツ語でRasselgeräuschと表記します。それを語源として、昔の日本では副雑音の事をラッセル音と言っていました。それを略してラ音です。背景を知らないと意味が分からない言葉がたくさんあります。日本人は略語が好きですね。
まずは副雑音の分類から見ていきます。

連続性ラ音とはATSの提案では250ms以上持続する雑音としていますが、「ある程度長く続く高い音もしくは低い音」程度の理解で十分です。その発生機序ですが、気道の一部に狭窄が生じると、その部位で気流速度が上がりますが、気流と気道壁の相互作用(振動)により音が発生すると言われています。要するに口笛と同じです。口をすぼめて息を吐きだすとピーと音がしますが、気管支も狭窄するとピーと音がするわけです。音の発生源は呼吸音と同じく乱流領域です。

基本的には胸腔内が陽圧になるときに気管支は押しつぶされて狭窄が強くなるので、聴取されるのは呼気時です。しかし、狭窄が強くなり、より重症な病態になれば吸気時にも聴取されます。それに対して、Stridorは吸気時のみに聴取されるものですが、その考え方は下記の通りです。

Stridorとは？

連続性ラ音の分類をもう一度見てみましょう。これらの所見を大きく二つに分けるとしたら下の通りになります。

このように、大きく分けるとstridorとそれ以外になります。これは、病変部位が胸腔内か胸腔外かで分けています。病変が胸腔外であればstridor、他はすべて胸腔内の病態で得られる所見です。
Stridorは声帯よりも上部の気道の狭窄が生じた際に聴取される音で、音の聞こえ方としてはwheezesと同様です。wheezesとの違いは①吸気時に聴取②頚部で最強という事です。この違い、特に吸気時に聴取される理由は下の図の通りです。まず吸気時には横隔膜が収縮する事で胸腔内が陰圧になります。それに伴い胸腔内に空気が引き込まれ、引っ張られるような形で胸腔外の気道はへこむ訳です。

Stridorが聴取されたら病変は喉のあたりになるので、鑑別は急性喉頭蓋炎、喉頭浮腫、気道異物、小児ならクループなどです。危ない病態も隠れているので評価は慎重に行う必要があります。ただし、注意点としては喘息のwheezesはじめ他の疾患でも吸気時の連続性ラ音は聴取される事があるため最強点がどこなのかというのもしっかり評価が必要です。

rhonchiとwheezesから気道狭窄の部位と病態を予測する！

ここからはrhonchiとwheezesの話をしていきますが、それに伴いまず気管・気管支の解剖、組織学的な特徴を確認します。気管や気管支は平滑筋という筋肉でできている管腔臓器であるため、広がったり縮んだりします。しかし、過度に広がったり縮んだりすると問題が生じるので、それを制御する機能があります。その一つが気管軟骨です。気道の解剖を見てみると中枢気道(気管)とそれ以降の気管支の構造が違うことに気づきます。気管軟骨は気管ではC字型で気管をしっかり取り巻いていますが、主気管支から葉気管支以降になると軟骨はまばらになります。このまばらな軟骨の事を軟骨片と言います。軟骨は終末細気管支より抹消ではなくなり、肺胞管、肺胞となります。なぜこのような構造になっているのかというと、気管はつぶれたら死んでしまうのでしっかり固める、肺へ向かう気管支は空気を効率よく肺胞まで送り出す必要があるためある程度拡張するようになっています。終末細気管支以降はガス交換を行うところなので、軟骨があると逆に効率が悪くなるので軟骨はありません。気道は中枢の方は固くできていますが、抹消にいけばいくほど柔らかくなっているという事です。

また、気管支や肺は拡張したり縮んだりした後に元の形に戻るようになっています。気管支や肺は形状記憶できるようになっており、それをさせているのが弾性繊維です。気管や気管支は弾性繊維を巻き付けながら走行しており、過度な形の変化を防いでいます。また、交感神経と副交感神経が気管支に並走しており、その調節に関与しています。緻密に計算された非常によくできた臓器です。

その気管支が狭窄することで生じる音がwheezesやrhonchiです。音の特徴としては、wheezesは高い音でrhonchiは低い音になります。その音の違いは狭窄している気管支の太さによります。これは口笛を想像すると理解がしやすいと思います。例えば、高い音を口笛で出したいときは口をとがらせますが、低い音を出したいときは少し口を開きます。同じように細い気管支が狭窄すると高い音(wheezes)が、太い気管支が狭窄すると低い音(rhonchi)が聴取されるといった具合です。

Stridorの時は吸気時に狭窄が強くなるため、聴取されるのは吸気時でしたが、wheezesとrhonchiは吸気呼気ともに聴取されます。胸腔内の気管支は胸腔内が陽圧になると狭窄が強くなるため呼気時に聴取する(下図)というのが原則ですが、病態によっては吸気時にも聴取されます。

例えば気管支喘息の発作が起きた時を考えます。先ほど確認した通り気管支は末梢にいけばいくほど柔らかくなるので、末梢の方から狭窄していきます。発作のごく初期の非常に軽いフェーズでは狭窄も軽度であるため通常の呼吸では連続性ラ音は聴取されません。このフェーズで発作を捕まえるためには強制呼出をさせ胸腔内を強制的に強い陽圧にすることで誘発されるwheezesを聴取し、診断します。さらに狭窄が強くなれば平静呼気時に聴取されるようになり、いずれは吸気時にも聴取されます。吸気時に聴取される病態としては、胸腔内が陰圧になり、胸腔内の気管支が拡張する訳ですが、それでも狭窄が解除されないほど進行している状態ということになります。また、発作が重症であればあるほど狭窄している気管支も、より太い気管支まで障害されるためwheezesとrhonchiが混在したような音が聴取されるようになります。最重症の状態になるとラ音が聴取されなくなります。(連続性ラ音が発生するためには十分な空気の流速が必要であり、狭窄が非常に強い場合は十分な流速が確保できないのでラ音が消失します。)フェーズにより聴診所見は変化しますが、それを重症度として分類したものがJónsson分類 です。これを用いて「〇度のwheezesを聴取」のように記載します。

さらにwheezesを聴取する疾患は気管支喘息だけではありません。細い気管支が狭窄すれば音が発生するため、細い気管支が狭窄する病態を考えます。代表的な疾患が心不全・肺水腫です。左室ないしは左房圧の上昇により、肺毛細血管圧が上昇。血症浸透圧を越えて肺毛細血管圧が上昇すると肺の間質に水が溜まります。その水が末梢気道を圧迫することで気管支狭窄が起き、wheezesが聴取されます。(下図)

Wheezes=気管支喘息と決めつけてしまうと心不全であったときに痛い目を見ます。発作と考えステロイド＋β刺激薬＋場合によりアドレナリン。。。すべて心不全を悪化させる治療ですから、判断は慎重に行う必要があります。心不全を見抜くには他の視診、触診、心音に加え既往歴、内服歴などを考慮し総合的に判断することが必要です。

次にrhonchiについて見ていきます。rhonchiを呈する疾患の代表格は肺気腫です。肺気腫は肺胞構造が破壊され肺が過膨張の状態になる疾患であると学生の時は教わりました。また、肺気腫は慢性閉塞性肺疾患と言われており、学生の時は過膨張するのに閉塞ってどういう事？？って思ったものです。それを理解するため、肺気腫の病態を下の図で簡略化して説明しておきます。

原因はみなさんご存じタバコです。有害なタバコの粒子が肺胞へ到達すると①肺胞マクロファージに貪食され炎症性メディエーターが放出されます。それに伴い②好中球が遊走し③タンパク分解酵素を放出します。④それにより破壊されるのがエラスチンと呼ばれる弾性繊維です。エラスチンは先ほど解剖の確認でも登場した形状記憶するために必須の構造なので、そのエラスチンが破壊されると肺胞は通常の構造を保つことができず膨れ上がり壊れます。ただし、我々の体にはタンパク分解酵素を抑制してくれるα1アンチトリプシンという防御機構がありエラスチンが破壊されるのを防いでくれるので肺気腫にはならないようになっています。しかし、喫煙自体がα1アンチトリプシンの活性を低下させてしまうため、日常的に喫煙している方は肺が壊れやすくなってしまいます。タバコは百害あって一利なしです。

肺が過膨張になると、①肺胞が絶えず外側に膨れ上がろうとするので、②その分空気が気管支側から引き込まれます。それに伴い③比較的太い気管支が引っ張られて狭窄するためrhonchiが聴取されるという事です。さらには慢性の気道炎症と気管支壁の肥厚、分泌物の増加などもrhonchiの原因の一助となっています。
ちなみに気道の分泌物(痰)のみでもrhonchiを聴取しますが、咳をしてもらうと音が変化する(うまくいけば消える)事で分かります。また痰の場合は単音性(monophonic)(下でお話します)になる事が多く、閉塞性肺疾患の病態とは分けることが可能です。

単音性(monophonic)と多音性(polyphonic)を意識する

連続性ラ音を聴診、評価する際に単音性(monophonic)、多音性(polyphonic)という考え方が重要です。ある一部で聞こえる単一の音を単音性(monophonic)と言い「ピー」という感じで聞こえます。そして、どこで聞いても聞こえる、たくさんの音が一斉に始まり一斉に終わる(厳密には少しずれますが)「ビュービュー」みたいな音が多音性(polyphonic)と言います。これは擬音語で表現するのはかなり無理があるのでyoutubeや教科書(川城丈夫 先生の「CDによる聴診トレーニング 呼吸音編 改訂第2版」 、皿谷健先生の「まるわかり!肺音聴診　聴診ポイントから診断アプローチまで」がおすすめです！)を活用して実際に聞いてみるのが良いと思います。 単音性と多音性を区別するのはなぜかというと、聞こえ方により鑑別診断が全然変わってくるからです。たとえば単音性のwheezesを聴取した場合に気管支喘息の疑いと言えるでしょうか。単音性というのはある一部の気管支が狭窄していることを示唆するので、気管支喘息のようにびまん性に狭窄が生じる疾患の可能性は低いでしょう。どちらかというと、気道内異物や喀痰、肺腫瘍による圧迫・狭窄などが鑑別に上がると思います。(ちなみに吸気・呼気のどちらでも一定の単音性のラ音が聴取される場合は、より肺腫瘍の存在を疑うことになります。)rhonchiも同様です。

ここまで連続性ラ音について見てきましたが、聴診して診断名を決めるというよりは、聴診所見を考察して病態を考える事が重要です。診断を焦るのは誤診の元になります。聴診所見から音の高いor低い、単音性or多音性を確認してどこに狭窄がどの程度の範囲にあるのかを推測し、その病態を考え、自分が考えている診断と矛盾がないかを照らし合わせるというステップを毎回踏む必要があります。病態により対応は全く異なります。(気道内異物と気管支喘息の発作では全く違いますね。)

squawkは解剖学的理解の応用編

私はリウマチ膠原病内科なので関節リウマチの患者さんを多く診察しているのですが、関節リウマチの患者さんは気管支拡張症の合併が多く、診察の際も良く遭遇します。気管支拡張症で聴取される頻度の高い所見がsquawkです。Squawkとは吸気時のcrackleに続くshort wheezesであり、その機序は下記の図の通りです。

まず、気管支拡張症は①慢性気管支炎による慢性炎症に伴い、気管支の構造が破壊され拡張します。その結果②圧勾配(拡張した気管支側に引っ張られます)が生まれ、末梢の気道は狭窄(閉塞)しています。③吸気により狭窄している抹消気道が開放されcrackleが聴取され、それに引き続いて④細い気道内に強い乱流が生じるためwheezeが生じます。吸気をしていくとともに胸腔内は陰圧になり、気道も開放されていくためwheezeは消失します。(short wheeze)ただし、気管支拡張症の診断がついていない場合は、この所見から病態を推定しなければいけません。この場合も聴診所見を解剖学的、組織学的に考察し病態が推測できれば鑑別診断としての気管支拡張症も想起できます。

Squawkは気管支拡張症に特異的な所見ではなく、むしろ一般的には肺炎で聴取されることが多いと思います。肺炎により末梢気道に分泌物がつまり末梢気道が閉塞、その後吸気に伴い末梢気道が開放しshort wheezeが生じるという具合です。(ここで生じるラ音は単音性なのであえてcrackle、wheezeと単数形で記載しています。上の分類ではすべて複数形での記載になっていますが、このように単音性の場合は所見も単数形で記載する方がしっくりきますね。正直monophonic wheezesって何だか違和感あります。) 以上のように聴診所見を解剖学的、組織学的に理解すると考察が深くなり、さらには誤診が減るように思います。「聴診所見から診断名をつけるのではなく、病態を推測する！」これが重要です。

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聴診を考える上で外せないのはRené-Théophile-Hyacinthe Laennec (1781-1826)です。当時は患者さんの胸に耳をあてて聴く「直接聴診法」が主流で、医師はハンカチ(その上から耳を当てるため)を懐に忍ばせていました。この直接聴診法に対して間接聴診法を考案したのがLaennec医師です。
Laennec医師は自身の論文でこのように記しています。「木片の一端に耳を押し当てると、もう一端をピンで引っかいた音がよく聞こえるということである。そこで私は紙を丸めて筒状にし、一端を心臓のあたりに押し当て、もう一端を私の耳にあてた。すると心臓の鼓動が耳を直接押し当てたときよりはっきり聞こえた。」さらに、これに加えて子供たちが長い中空の棒を使って遊ぶ様子を見たことがあり、それが聴診器の発明に繋がったと言われています。打診のAuenbrugger医師もワインの樽からヒントを得て診察手技を考えたと言われていますが、Laennec医師もすごいです。普段何気なく見ている光景の中に診療のヒントが隠れているかもしれませんね。非常に勉強になります。

1816年に発明された聴診器は木の筒のようなものでしたが、現在は大きく進化しています。現在の聴診器はチェストピース、チューブ、耳管部の3つに分かれておりチェストピースもベルとダイアフラムに分かれています。音の聞こえ方もステレオタイプのものもあり、かなり進化していますね。私はケンツメディコのラパポート聴診器が好きで昔から愛用しています。ちなみにベル型は全ての周波数を聴くことができますが、ダイアフラムは低音域を遮断するため高音域を聴くのに適しています。呼吸音を聞くのはすべてダイアフラムを使用します。

簡略化すると下の図の通りです。

肺のイメージができたら、いよいよ聴診していきます。聴診部位に関しては先ほどのメルクマールを元に前胸部、背部ともに以下の8か所となります。これらの部位を左右比較しながら聴診していきます。

ここからは呼吸音について考えます。病気とは正常からの逸脱であるとお話しましたが、何をもって正常と判断するのでしょうか。呼吸音は下のように分類されます。

そもそも呼吸音はどこから発生しているのかというと、多くは吸気時に葉気管支、区域気管支で発生しています。つまりは、口腔～第7-9分岐のあたりの気管支で発生します。第10分岐以降は呼吸音が発生しないことになっています。呼吸音が発生する部位を乱流領域といいます。(まるわかり！肺音聴診　聴診ポイントから診断アプローチまで)

では正常呼吸音についてです。正常呼吸音はものにより分類が多少ことなりますが、気管呼吸音、気管支呼吸音、肺胞呼吸音に分けられます。それぞれの呼吸音は聴取される部位と音の高さが異なります。

この中で特に気管呼吸音と肺胞呼吸音の違いは最低限意識して聴診する必要があります。気管呼吸音は高い音ですが、肺胞呼吸音は低い音になります。意識して聞いてみると音が全然違うことが分かります。ではこの音の高低の違いは何が原因でしょうか。
呼吸音の伝達において肺胞の役割は外せません。肺胞には高い音を吸収してしまう音響フィルターの機能が備わっています。つまりは気管呼吸音の部位では高い音と低い音が混在していますが、肺胞を通過するときに高い音が吸収され、低い音のみが通過してくるということです。

ここで肺胞が壊れている場合はどうなるでしょう。肺胞呼吸音が聞こえるはずの聴診部位で高い音が聴取されることになります。この現象を肺胞呼吸音の気管呼吸音化と言います。間質性肺炎や肺線維症などで聴取された場合は線維化が強く、かなり進行している状態であると考えられます。もちろん通常の肺炎でも同様の病態が起きているのでこのような所見が得られます。(ただし一時的な所見となります。) このように、「正常からの逸脱」という事を意識すると病態がより深く理解できます。
ここまで気管呼吸音と肺胞呼吸音は聴診部位と音の高低が異なることをお話しましたが、吸気と呼気の聞こえる長さも異なります。気管呼吸音は吸気:呼気＝1:1、肺胞呼吸音は吸気:呼気＝2-3:1となります。良く閉塞性肺疾患(気管支喘息や肺気腫など)で呼気の延長という所見がありますが、この違いを知っておかないと評価が難しいです。他、間質性肺炎に関しても進行すると肺が膨らまなくなり吸気時間が短くなりますが、この違いの理解が必要です。ちなみに気管支呼吸音は吸気:呼気＝1:2程度とされています。

このように正常呼吸音は分類があり、聴診部位により聞こえ方が異なります。 この違いを勉強して、研修医の時にひたすら頚部と背部の呼吸音を聴診して音の違いを耳に叩き込んだのをよく覚えています。あれから10年以上、あっという間に年をとりますね。。

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打診の考案者とされているのはJosef Leopold Auenbrugger (1722-1809) と言われています。彼はワインの商人が半分満たされた樽を叩くのを観察してアイデアを得たのであろうとサパイラ身体診察のアートとサイエンスには書いてあります。これが本当だとすると、それを人体に応用しようとしたのはすさまじいひらめきです。まさに打診王と言っても過言ではないと思います。


打診とは体表面を叩いて音波を発生させ、下にある組織が振動することで、組織や構造物の密度により異なる周波数の音を発生させる手技です。つまり、叩いている部位の下にある臓器の密度(空気が多いのか少ないのか)を知ることで臓器の境界を知るための手技というわけです。

打診により得られる音は下の通り分類があります。

では、実際の診察でどのように打診を行い、評価するのかを考えていきます。まず、上にも記載した通り体位は座位とします。次に診察を行う上での体表面のメルクマールを確認します。確認するのは肩甲骨下部と腸骨稜頂上部です。肩甲骨下角はTh7-9、腸骨稜頂上部がL4に相当します。その二つを結んだ直線の中点がおおよそのTh12に相当し、そこが肺底部です。(解剖学的にTh12まで肺が存在していることを上で確認しました。) 横隔膜に腎臓の上極がかぶっているので、このあたりがCVA叩打痛の部位という事も合わせて覚えておくとよいと思います。

細かく打診をしていき、共鳴音から濁音に音が変わるところがあります。そこが肺底部と判断します。肺底部の場所が先ほど確認したメルクマールであるTh12の付近にあれば肺のふくらみに大きな問題はないと判断します(右は左と比較して1-2cm上になります)。次に肺がしっかりふくらみ、しっかりしぼむのか、横隔膜の動きが問題ないのかを考えていきます。 上の通りまず安静呼吸時におおよその肺底部を同定したら、次に患者さんに息を吐ききってもらい再度共鳴音から濁音へ変わるところを見つけます。音が変化した部位に左手の中指を固定し、次に深吸気してもらいます。深吸気し、息を止めた状態で中指は固定し打診板を人差し指として、徐々に中指と人差し指の間隔を開きながら人差し指を打診していき、音が変化したところで人差し指を固定します。

この時の人差し指と中指の間の距離が横隔膜の動いた距離となり、正常であれば大体3-6cm程度あります。ここの距離が短くなる場合は、肺が膨らみすぎてしぼまない状態(肺気腫など)や固くなっている状態(間質性肺炎など)を考えます。しかし、重要なのはこの後に待っている聴診に備え、打診から肺の状態を想像するという事です。つまりは打診をする前に基礎疾患が何なのか、喫煙歴はあるのかなど確認する必要がありますし、聴診した後に再度打診に立ち返る事も必要です。打診は他の臨床情報や身体所見との合わせ技で判断します。さらにはワンポイントではなく、経過を追う事も忘れてはいけません。特に間質性肺炎の治療経過では呼吸音も重要ですが、打診で肺の拡張が改善しているというのも重要な所見です。

最後に聴性打診法について少しお話しておきます。普段間接打診法を主に使って診察していますが、聴性打診法も併用して評価するようにしています。本来どちらかだけで良いと思いますが、二つの所見を組み合わせることにより診察の精度を高めようという試みです。聴性打診法は直接打診法と聴診の合わせ技です。 まず、聴診器を先ほどのメルクマールであるTh12の部位よりさらに下方(最下部の肋骨よりも3cm程度下を目安)に当て、直接打診法で肺尖部から細かく優しく肺底部に向けて打診していきます。打診音は聴診器より聴取されますが、肺底部を越えると打診音が急に高くなるのですぐに分かります。

他には変法として背部に聴診器を当てながら、胸骨を直接打診する方法もあります。この場合は聴診器を上からずらしながら胸骨上を直接打診することで音の変化を確認します。胸水があれば音の伝導が悪くなります。もちろん比較打診法で打診して、左右を比べて判断する手技です。
ちなみに聴性打診法による異常濁音は比較打診法と比較して陽性尤度比が高いようです。このことからも、間接打診法と聴性打診法の併用で胸膜性疾患の検出率が上がるように思います。

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荏原ホームケアクリニック　リウマチ・膠原病センターの古屋です。

前回「頸部の診方」についてお話させていただきましたが、今回は「胸部の触診」についてお話しようと思います。胸部の触診は主に心臓の状態を評価するために行うものです。個人的には、手技も評価方法も心臓の聴診と比較すると簡単なので必ず診るようにしています。今回胸部の触診の考え方について解剖学的、生理学的な情報を踏まえて考えてみようと思います。

胸部の解剖　縦隔と心臓の位置

まず心臓と周囲の解剖について確認です。胸部の触診の意義は色々言われておりますが、個人的には「心臓の状態をイメージする」ことにあると思うので、解剖学的な心臓の位置や構造を知ることが重要です。

心臓は縦隔という左右の胸膜腔を隔てる中央部の幅広い領域に位置しており、さらには縦隔の中でも中縦隔に位置しています。(図1) 中縦隔は図1の水色の部分になりますが、図のように胸骨角をメルクマールにして、胸骨角と第4,5胸椎椎間板を通る横断面より上を上縦隔とし、ここには大血管が位置しています。また横断面より下を下縦隔とし、ここに心臓が位置しています。下縦隔はさらに前縦隔(心臓の前)、中縦隔、後縦隔(心臓の後ろ)に分けられ、心臓は中縦隔にあります。つまりは胸骨角より上の触診は大血管の触診(胸部大動脈瘤などで異常を触知することがあります)、下が心臓の触診という事になります。

心臓の位置は、体の正面から見たときに図２のようになります。心臓の輪郭は体表の指標により知ることができます。

• 心臓の上限の高さ
  胸骨右側：第３肋軟骨
  胸骨左側：第２肋間隙
• 心臓の右縁
  右第３-6肋軟骨の範囲
• 心臓の左縁
  第2肋間から外側下方に向かい、第5肋間鎖骨中線上近く(心尖部)

心臓は正面から見ると図3のようになっており、前面の大部分は右心室からなります。
また心臓の右側の境界は右心房、左側は左心室の一部と心尖部に該当しています。
この位置的なイメージを持ち、さらに右室、左室のコンプライアンスの違いを考えながら触診することが重要です。

心尖拍動の診察

心尖拍動は最も左外側で触知する心臓の拍動であり、一般的には左室心尖部の収縮を反映していると言われます。心尖拍動の診察により左室拡大、左室肥大の有無などが分かります。

＜視診＞

まず視診を行います。やせ型であれば心尖拍動が観察できることがありますが、確認できないことも多いと思います。見えればラッキーですね。一応、胸壁に対して接線方向からライトを当てると確認しやすくなります。

＜触診＞

次に触診を行います。まず体位に関してですが、色々なやり方が教科書には書かれていますが、私は仰臥位と左側臥位で触診するようにしています。仰臥位では前胸部全体の拍動を把握し、左側臥位では心尖拍動の直径を確認します。触診するタイミングに関しては、平静呼気もしくは強制呼出後に触診します。呼気時に胸郭が下がり、最も心臓に近づくため触診しやすくなることがその理由です。

心尖拍動の性状に関して、正常では触知する時間が非常に短くtappingと形容される触れ方をします。「ピタッとあたり、すぐ引っ込む感じ」です。「べたりと長くあたる」場合は下記に記載の通り異常です。このtappingを触知するために指先を使って触診します。私は普段、まず胸壁に手掌全体を当てるようにして心尖拍動の大まかな位置を確認した後に第2-3指を用いて詳細な所見を確認するようにしています。

次に第2-3指の触れ方についてです。肋間に指腹を入れるようにして触診する必要があるので、肋間を意識して左図のように触診するようにします。その際確認することは下の通りです。
① 心尖拍動の最強点の位置
② 心尖拍動の触知する大きさ

心尖拍動の正常の位置は、上の図2の通りで観察する体位にもよりますが鎖骨中線上、第5肋間のあたりになります。ただし、これは仰臥位の場合であり、左側臥位の場合は外側に1-2cm程度変位することに注意です。

ちなみに小児や若年成人の場合は拍動の触知はされることも多いのですが、40歳以降の場合は仰臥位で触知する可能性は低くなります。(20-30%程度)左側臥位では半分くらいという印象です。自分の心尖拍動も仰臥位では触知できませんが、左側臥位では触知できました。

ここで、心尖拍動は本当に心臓の心尖部に相当するのかという疑問がありますが、そうではないようです。解剖学的に心尖部は少し奥まったところにあり、胸壁には接していません。実際は触知される心尖部はレントゲンで同定される心尖部の上内側に位置しています。(心音不思議探検　著　坂本二哉先生)ただし、心尖拍動の最強点を用いて様々なエビデンスが存在しており、解剖学的な背景を知りつつであれば心尖部の拍動=心尖拍動という考え方で診察をすすめて良いような気がします。

心尖拍動の異常

1) 心尖拍動から心拡大・心肥大を診る！

心尖拍動の最強点をPMI(point of maximal impulse)といい、その正常な位置は上記の通りです。PMIが仰臥位で鎖骨中線を超えて外側で認められる場合は、左室拡大が存在しています。さらには心機能の低下(EF低下)の可能性もあり、まさに心不全の所見と言えます。

また心尖拍動を触知する範囲に関して、まず患者さんの体位を左半側臥位にします。患者さんを臥位にして背中の下に自分の膝を入れこむ形にすると診察しやすいです。拍動は正常であれば１肋間以上にわたり触知されることはありません。2肋間以上にわたり触知される場合は異常ととらえます。心尖拍動の直径が4cm以上の場合は左室拡張末期容積の増加と相関します(LR+4.7)。心尖拍動が外側で触知されるのと一緒に心不全の所見として使えます。また、3cm以上でも左室拡大の指標となるという文献もあります。(Ann Intern Med.1983;99:628-630.)在宅医療では異常の早期発見が重要であり、異常の判断の閾値は低い方が良いと思っています。ですので、私は3cm以上を使っています。ちなみに「触知される範囲が3cm以上」という事に関して、聴診器のベル型の直径が3cmになっているので、それを使うと判断が容易です。海外の教科書を見てみると、コインを指標にしていることが多いようですが、実際診察の途中に硬貨を出して体に当ててみるっていうのは多少面倒ですね。。私はいつもベル型を使っています。ちなみにダイアフラムは4cmくらいです。

ここまで心尖拍動の最強点の位置と触知する範囲について考えてきました。ここでは、さらに触知する持続時間についても触れておきます。正常の心尖拍動の触れ方は非常に短く瞬間的であり「tapping」であるとお話しました。この拍動の持続時間が収縮期全体にわたり長く触知される場合、抬起性心尖拍動(たいきせいしんせんはくどう)と言います。これは左室肥大の際に認められます。表現するとすれば心尖拍動が「べたりと長くあたる」ような感じですね。

抬起性心尖拍動が認められる病態として高血圧、肥大型心筋症、大動脈弁狭窄症などによる求心性心肥大があります。この心肥大の場合には左室は拡大しないため、拍動の位置の外側偏位は目立たないことが多いです。また、左室肥大では左室のコンプライアンスが低下しているため、左房が拡張末期に勢い良く収縮することにより、左室が急激に拡大します。この急激な血液の流入による左室壁の伸展を心房収縮波(A波)として触れることがあります。これにより抬起性心尖拍動＋心房収縮波として心尖拍動は二峰性になります。(図4)心房収縮波はⅣ音と同様の現象を見ており、Ⅳ音を触れていると考えます。

2) 心窩部に触知した場合は呼吸状態の急激な悪化と酸素投与に注意

PMIが心窩部に触知された場合、慢性閉塞性肺疾患、特に肺気腫を考えます。肺気腫は肺が過膨張する疾患であり、過膨張した肺に挟まれると心臓は滴状心となります。(図5)それにより心尖拍動を心窩部に触知するようになります。慢性閉塞性肺疾患に対する剣状突起下の心尖拍動の触知はLR+7.4とされています。

ここで少し肺気腫について補足しておきます。

肺気腫はご存じの通り喫煙により肺胞構造が破壊され、肺が過膨張を来し、そのあおりを受けて気管支が閉塞ないし狭窄する疾患です。喫煙に関しては、20pack-years(1日に吸うタバコの箱数×喫煙年数)以上がリスクと言われており、40pack-years以上の場合はまず間違いなく肺気腫があると考え診療に当たります。身体所見については、肺気腫を疑う所見として様々なものが言われています。(表2)しかし、肺気腫を身体診察で診断するのは正直不可能です。重症の肺気腫であれば可能かもしれませんが、軽症から中等症の肺気腫は身体所見で判断するのは、よほどの診察の達人でなければ厳しいと思います。さらに、表にも示していますが、肺気腫において感度が高い所見というものはないので、「なくて当たり前、あればラッキー」という考え方で診察します。

＊最大喉頭高度とは呼気終末での甲状軟骨頂部から胸骨上切痕までの距離の事です。正常であれば3-4横指ですが、肺気腫の場合は肺の過膨張により気管が下方へ牽引されるのと、胸骨と鎖骨の位置が上方にあるため見かけ上短くなり1-2横指となります。(short tracheaとも言います)

私は普段、「最大喉頭高度≦4cm」、「剣状突起下の心尖拍動」、「胸骨下部左縁で心濁音界の消失」を肺気腫の(が疑われる)患者さんでは必ず確認するようにしています。陽性尤度比の高い所見という事もありますが、経験的にこれらの所見はある程度進行した肺気腫の患者さんで認められることが多い所見で、これがあった場合、特にCO2ナルコーシスのリスクが高いと考えているからです。訪問診療では血液ガス分析もなかなかできないため、所見である程度のリスクの評価をしています。

右室拍動から肺高血圧症を見抜く!

少し胸壁の拍動から話がずれてしまいましたので戻します。次は右室拍動についてです。

前回お話しましたが、一般的に静脈系の血管は動脈と比較して伸展性が8倍程度高く静脈のコンプライアンスは動脈の約24倍(8×3)となります。この24倍のコンプライアンスがあるおかげで体循環が簡単には破綻しないようになっているわけでした。また、右室に関していえば、右室は伸展性が高く容量負荷には強くできています。静脈系には全身の血液の60%が分布することを考えると、静脈還流が増加したときにある程度の容量負荷に耐えられなければならないので理解しやすいです。一方で壁が薄いので圧負荷にはめっぽう弱くできています。例えば肺血栓塞栓症を発症した場合、急激に上昇した肺動脈圧に対応できず、右室は十分な拍出を行うことができなくなります。その結果、血圧低下やショックの状態となります。右室と左室は心膜と心室中隔を共有するため左室の肥大が右室の血行動態に影響する事をベルンハイム効果と言いました。そして、それは逆もまたしかりです。右室の拡大時や右室への圧負荷時に中隔の左室偏位や心外膜による圧迫が強まり左室の形態が変化、十分な拍出を保てなくなります。一方で肺血栓塞栓症のように急激に後負荷が上昇せず、徐々に後負荷が増えていくような場合は少し病態が異なります。肺高血圧症がその代表格ですが、徐々に後負荷が上昇した場合、初期は右室が肥大することによって代償するものの、次第に収縮力が低下、それを補うために右室拡張末期容積を大きくすることで (右室を拡大させて) 収縮力を保とうとします。

前置きが長くなりましたが、この拡大した右室を体表面から触れることができます。これを右室拍動(傍胸骨拍動)と言います。解剖学的に心臓の前面(前胸壁に接する部分)は大部分が右室であるとお話しましたが(図7)、正常では右室は胸壁と一部しか触れておらず、その拍動は胸壁上で触知されることはありません。しかし、上記の病態のように右室が拡大すると、胸壁と接する部分が上方に拡大し、接する面積が大きくなるので触れるようになってきます。傍胸骨左縁下方の拍動(右室拍動)を触知できる場合は最大右室圧50mmHg(LR+3.6)と言われています(正常では30mmHg以下)。ちなみに右室拍動は負荷のタイプにより(容量負荷と圧負荷)触れ方が異なると言われていて、本当に身体診察は奥が深いなあと思います。

＜右室拍動の触診方法＞
心尖拍動の触診は「点」でとらえるため指先を使って触診しましたが、右室拍動は「面」でとらえるため手掌を使って触診します。胸骨左縁に手掌の近位部を置き、手首を背屈します。呼気時に胸郭から押し上げられる感覚があれば右室拍動陽性と判断します。ここで、手首を背屈するのはなぜかというと、胸壁からの押し上げがあった場合視覚的に拍動が認識できる(拍動に合わせて手が動きます)ためです。

右室拍動を触知した場合は肺高血圧症の病態があると考えます。私は膠原病内科なので、抗核抗体陽性、Raynaud現象があるような患者さんでは必ず右室拍動を1度は確認するようにしています。触れたら循環器内科に相談ですね。

以上、心尖拍動と右室拍動についてお話しましたが、これらの所見は初めにもお伝えした通り、心臓の聴診と比較して手技も評価法も簡便でかつ、有益な情報が隠れています。しかし、ただ触診して所見のありなしで終わってしまっては、あまり意味がありません。「胸に手を当てて心臓の状態をイメージする」ことで患者さんの循環動態を推定し、他に得られた身体所見の臨床的な意味の裏付けをすることが重要です(JVP上昇、浮腫など)。

＜今回のまとめ＞

1. 心尖拍動の触診を行う場合は臥位で位置を確認、左側臥位で大きさを確認。
2. 呼気時に触れるようにする。
3. 心尖拍動は「点」で触れるため指腹(第2-3指)で触診する。
4. 鎖骨中線より外側で触れる・大きさ3cm以上で心不全
5. 心窩部で拍動を触れたら肺気腫。
6. 傍胸骨拍動(右室拍動)を触知したら肺高血圧症。右室拍動は「面」で触れるため手掌で。

 
今回は胸部の触診について考えてみました。患者さんの循環動態を把握する上で、視診や触診は重要であり、さらには聴診よりも評価が簡単です。得られる情報も多いので日々訓練をしながらマスターしていきたいですね。身体診察はやればやるほど奥が深いです。。

循環器Physical Examination講習会、来年こそは行きたいなあと思う今日この頃です。

次回は胸部の打診について考えてみようと思います。

＜参考図書＞
・ガイトン生理学　原著第13版
・トートラ人体の構造と機能　第4版
・グレイ解剖学　原著第4版
・マクギーのフィジカル診断学　原著第4版
・サパイラ　身体診察のアートとサイエンス　原著第4版
・循環器Physical Examination 診断力に差がつく身体診察!
・心疾患の視診・触診・聴診
・身体所見のメカニズム-A to Zハンドブック
・心音ふしぎ探検

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荏原ホームケアクリニック　リウマチ・膠原病センターの古屋です。

前回「頸静脈の診方(前半)」についてお話させていただきましたが、今回は「頸静脈(後半)と頸動脈の診方」について考えてみます。前回JVPの上昇について、原理と考え方についてお話しましたが、頸静脈から分かる情報は他にもあります。また頸動脈の触診からもわかる事がありますので、そちらも合わせて考えていこうと思います。

頸部の血管の解剖(確認)

まず頚部血管の解剖について再度確認します。

1. 内頸静脈は頭蓋内を出た後は頸静脈鞘に入り、胸鎖乳突筋の直下を走りますが、はじめは内頸動脈の後方に位置します。下行するにつれて外側に位置するようになり、鎖骨下静脈と合流し腕頭静脈へ流入します。
2. 外頸静脈は頸部の皮下を下行し胸鎖乳突筋の浅層を横切ります。頸部の下部に達すると鎖骨の直上ならびに胸鎖乳突筋の直後で頸筋膜の浅層を貫いて深部に入り鎖骨下静脈に流入します。
3. 右総頸動脈は胸鎖関節のすぐ後方で腕頭動脈から分岐、左の総頸動脈は大動脈弓から直接分岐します。甲状軟骨の上縁くらいの高さで内頸動脈、外頸動脈に分岐しますが、この内頚動脈の起始部に頸動脈同が存在しており圧の受容器として血圧を調節しています。

腹部頸静脈試験(Abdominojugular Test)とKussmaul徴候は‟右心の悲鳴”

1) 腹部頸静脈試験(Abdominojugular Test)とは

頸静脈を観察しながら、腹部を圧迫したときに頸静脈圧が持続して上昇を認める場合を腹部頸静脈試験陽性とします。CVPが正常の場合も、腹部の圧迫により静脈還流量を一時的に増加させJVPの一過性の上昇を認める事もありますが、1、2回の心拍の後にすぐに正常に戻ります。圧迫している間15秒以上持続して上昇している場合を陽性ととります。もし陽性と判断された場合は左房圧の上昇(左房圧15mmHg以上：LR+8.0)と相関し、呼吸困難を訴える患者さんにおいては心不全の可能性が高くなります(LR+6.0)。さらには肺動脈楔入圧>15mmHgと相関する(LR+6.7)とも言われています。(マクギーのフィジカル診断学より)

2) 静脈血管の伸展性と心不全

心不全になると交感神経の活性化や抹消の浮腫により静脈が収縮し(伸展性が低下)、末梢血液量を減少させることにより、中心血液量を増加させようとします(volume central shiftと言われます。)。その結果抹消静脈には血液をためこむことができず中心静脈圧(CVP)が上昇します。しかし、静脈系の容量が少なければアッという間に循環が破綻してしまいます。

一般的に静脈系の血管は動脈と比較して伸展性が8倍程度高いと言われています。すなわち、同じサイズの動脈と静脈であれば、一定の圧の上昇に伴い静脈の方が8倍血液量が増加するということです。さらに、静脈系には全血液の約60%程度の血液が分布していて動脈と比較してその容量は3倍にもなると言われます。そのことから静脈のコンプライアンスは動脈の約24倍(8×3)となります。この24倍のコンプライアンスがあるおかげで体循環が簡単には破綻しないようになっているわけです。(ガイトン生理学)

ちなみに、肺循環に関しては肺静脈の伸展性は体循環の静脈とほぼ同じですが、肺動脈は体循環系の圧の約1/6で機能しており、肺動脈の伸展性は体循環動脈の6倍となります。肺高血圧症の患者さんのCTを見てみると皆さん大動脈と同じくらいの径に肺動脈が拡張しており納得です。

3) 腹部頸静脈試験(Abdominojugular Test)の原理

腹部の圧迫により静脈還流が増加します。心不全のように負荷のかかった患者さんでは、上述の通り抹消静脈の伸展性が低下しており、静脈還流が増加すると頸静脈圧が上昇します。さらに右心はその静脈還流量の増加に対応できず右心房・右心室の収縮期・拡張期血圧が上昇し、頸静脈に血液が逆流してしまいます。その結果腹部を圧迫している間持続して頸静脈圧が上昇するということです。ちなみに頸静脈圧の上昇の基準は「頸静脈拍動の最強点から胸骨角までの垂直距離が3cm以上」を使っています。詳細は第2回頸静脈の診察の回をご参照ください。ちなみにこの所見は1885年に肝頸静脈逆流(hepato jugular reflux)としてPasteur先生により報告されました。あくまでreflux(逆流)であり、reflex(反射)ではないことに注意です。

4) Kussmaul徴候

腹部頸静脈試験と同時に確認するものにKussmaul徴候があります。正常の場合、吸気時は胸腔内圧の低下に伴い右心系の圧も低下、頸静脈圧も低下します。しかし、心不全の状態では上記の理由により静脈還流の増加に対応できず頸静脈圧が上昇してしまいます。つまりは吸気時に頸静脈圧は低下し呼気時に上昇するのが正常ですが、心不全の際はその逆となり吸気時に頸静脈圧が上昇し呼気時に低下するようになることがあります。それをKussmaul徴候と言います。(図1)　Kussmaul徴候は教科書的には収縮性心外膜炎に特徴的な所見として記載されていますが、実際は収縮性心外膜炎の少数にしか認められず、むしろ重症心不全や肺血栓塞栓症、右室梗塞の方が多いようです。

図1 Kussmaul徴候

腹部頸静脈試験もKussmaul徴候も、増加した静脈還流を右室が許容できない状態という認識が必要です。学生の時はKussmaul徴候=収縮性心外膜炎として単純暗記していましたが、実臨床で収縮性心外膜炎に遭遇する頻度は低く、むしろ救急外来に来た重症心不全の患者さんで初めて所見として確認したのを鮮明に覚えています。所見の意味を解剖・生理から理解し病態を考えることの重要性を改めて実感します。ちなみにKussmaul徴候は重症心不全患者の予後予測にも有用と言われています(1年以内の死亡率に関してLR+3.5)。
つまりはこれらの兆候は右心(特に右室)の悲鳴であると言えるでしょう。

巨大a波

通常a波は心房の収縮により認められる陽性波です(頸静脈の診察(前半)をご参照ください)。a波の増大は拡張期の右室への血液流入が障害により、右房の収縮が代償性に亢進した状態で認められます。肺高血圧症や肺動脈弁狭窄症により右室に圧負荷がかかり続けた結果、伸展性が低下すると、心房収縮が代償性に亢進しa波が増大します。

ちなみに詳細は次回の胸部の触診に譲りますが、右室は伸展性が高く容量負荷には強くできています。静脈系には全身の血液の60%が分布することを考えると、静脈還流が増加したときにある程度の容量負荷に耐えられなければならないので理解しやすいです。一方で壁が薄いので圧負荷にはめっぽう弱くできているので、肺高血圧症や肺動脈弁狭窄症などでは伸展性が低下するようになります。

ただし巨大a波は右心系の疾患だけでなく、左室肥大を呈する疾患でも認めることがあります。左室肥大でも生じる理由としては、右室と左室は心膜と心室中隔を共有するため左室の肥大が右室の血行動態に影響するからです(ベルンハイム効果)。そのため左室肥大を来す疾患である大動脈弁狭窄症や肥大型心筋症などでも巨大a波が認められます。

頸動脈の触診　弁膜症を手で触れて感じる!?

在宅では頸静脈と比較して頸動脈の触診から得られる情報は少ないかもしれません。しかし、在宅では検査ができないので、動脈硬化の有無、心疾患(特に弁膜症)の状態評価や経過を追う際には有用かと思います。

まず、頸動脈の触診は母指、第2、3指の指腹を使って行いますが、私は常に左母指を使って触診しています。いつも同じ指を使うことで、同じ感覚で経過を追う事ができるのがその理由です。ただし毎回触診していないと感覚を忘れてしまうので、患者さん全員の頸動脈を毎回ルーチンで触診するようにしています。検査のできない在宅診療では患者さんの状態の悪化を早期に発見するため、判断材料は多く持っておくことが重要です。

頸動脈の触診では何を意識して診察するのかというと、頸動脈拍動の立ち上がりの速さ(upstroke)と振幅(volume)です(図2)。upstrokeは左室の収縮性を反映し、volumeは動脈への拍出量を反映しています。正常の場合は自分の頸動脈を触れてみれば分かりますが、収縮早期に一瞬ピタッと触れ、すぐに減衰します。自分の頸動脈を何度も触れて、正常の触れ方を指の感覚で覚えるようにします。対して高齢者の場合は動脈硬化により血管の弾性が低下するので、脈波伝達速度が増大します。それにより抹消動脈からの反射波は収縮後期に到達しtidal waveの方が高くなります。結果、upstrokeは正常ですが(図3)、若年者よりも少し長く厚く触れるようになります。

図2 正常の頸動脈波形(若年)　

図3 正常の頸動脈波形(高齢)

異常な所見として、大動脈弁狭窄症(AS)の際に触れる遅脈・小脈、大動脈弁閉鎖不全症(AR)の速脈・大脈が有名です。ASでは左室から駆出された血液が頸動脈へ流れ込んでくるのに時間がかかるためupstrokeが遅くなり、volumeも小さくなります。対して、ARでは大動脈弁からの逆流により左室の容量負荷が増加し左室の収縮能が亢進、その結果としてupstrokeは早くなり、収縮により押し出される血液量も多くなることからvolumeも大きくなります。ただし、言うは易しでこの感覚をつかむにはかなり鍛錬が必要です。それもあり、日々ルーチンで頸動脈の触診を行うようにしています。

ちなみに健常者では頸動脈拍動はⅠ音の近くで触知されますが大動脈弁狭窄症の狭窄が強くなるほどⅡ音に近づくと知られています。遅脈の重症大動脈弁狭窄症における感度は31-90%、特異度68-93%、LR+3.7と報告されています。小脈に関しても中等度～重度大動脈弁狭窄症の診断に関して感度74-80%、特異度65-67%とされています。心音のみでは判断が難しい場合も触診を組み合わせれば診断に一歩近づく可能性があります。

おまけ　圧脈波伝播とは

今回の事とはあまり関係はありませんが、圧脈波伝播についてです。
心臓から大動脈に血液が駆出されると大動脈近位部の圧上昇、壁の伸展が起こります。その伸展による波面は抹消へと伝わっていきますが、それを圧脈波伝播と言います。圧脈波伝播の速度は大動脈で3-5m/秒、太い動脈分岐で7-10m/秒、小動脈で15-35m/秒と言われます。心音が聞こえてすぐに抹消の動脈拍動を触知できるのは圧脈波がすごいスピードで進むからですね。ちなみに圧脈波は徐々に減衰し、毛細血管レベルになるとなくなります。

 
今回は頸静脈の診方(後半)と頸動脈の触診について考えてみました。患者さんの循環動態を把握する上で、視診や触診は重要であり、さらには聴診よりも評価が簡単です。得られる情報も多いので日々訓練をしながらマスターしていきたいですね。
改めて、診察はやればやるほど奥が深いです。。

次回は胸部の触診について考えてみようと思います。

＜参考図書＞
・ガイトン生理学　原著第13版
・トートラ人体の構造と機能　第4版
・グレイ解剖学　原著第4版
・マクギーのフィジカル診断学　原著第4版
・サパイラ　身体診察のアートとサイエンス　原著第4版
・循環器Physical Examination 診断力に差がつく身体診察!
・心疾患の視診・触診・聴診
・身体所見のメカニズム-A to Zハンドブック

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荏原ホームケアクリニック　リウマチ・膠原病センターの古屋です。

前回「結膜」についてお話させていただきましたが、今回は「頸部」の診方について考えてみます。頚部の診察と一言で言っても多岐にわたりますが、今回は頸静脈の診察について2回に分けて考えてみようと思います。どうして頸静脈を診察するのかと言えば心臓が悪いかどうかを判断するためです。

心不全の患者さんは年々増加傾向で、毎年1万人ずつ増加しており2030年には130万人に達すると言われています。心不全パンデミックという言葉も出てきているくらいです。日本循環器学会からも一般向けの心不全の定義など発信されており、一般レベルでの病気の認知が望まれている病態です。そんな心不全の診療を行う上で頸静脈の診察は外せないため、今一度まとめてみました。

頸部の血管の解剖

まず頚部のおおまかな解剖、特に血管系の解剖について確認します。頚部の観察を行う上で重要な血管といえば①内頸静脈②外頸静脈③総頚動脈かと思います。

まず①内頸静脈についてですが、内頸静脈は頭蓋内を出た後は頸静脈鞘に入り、胸鎖乳突筋の直下を走りますが、はじめは内頸動脈の後方に位置します。下行するにつれて外側に位置するようになり、鎖骨下静脈と合流し腕頭静脈へ流入します。
対して②外頸静脈は頸部の皮下を下行し胸鎖乳突筋の浅層を横切ります。頸部の下部に達すると鎖骨の直上ならびに胸鎖乳突筋の直後で頸筋膜の浅層を貫いて深部に入り鎖骨下静脈に流入します。

最後に③総頸動脈です。頸動脈系の起始部になります。右総頸動脈は胸鎖関節のすぐ後方で腕頭動脈から分岐、左の総頸動脈は大動脈弓から直接分岐します。甲状軟骨の上縁くらいの高さで内頸動脈、外頸動脈に分岐しますが、この内頚動脈の起始部に頸動脈同が存在しており圧の受容器として血圧を調節しています。
また頸動脈小体も酸素濃度を検知する受容器として存在しています。
ちなみに、頸動脈の診察は次の機会にやろうと思います。

右房圧の上昇と頸静脈の拡張

右房圧は正常であれば0mmHgであり、これは大気圧と等しくなっています。①重篤な心不全②大量輸血などで循環血液量が増加した場合に最大で20-30mmHgまで上昇するようになっており、右房圧が上昇して、正常である0mmHg以上になると頸静脈に血液が逆流し始めます。大体右房圧が+10mmHg(7.36cmH2O)ほど上昇すると頸静脈が膨隆し、+15mmHg (11.04cmH2O)以上になると怒張します。この拡張して盛り上がっている頸静脈を確認して圧の推定を行います。

頸静脈の診察は内頸静脈か？外頸静脈か？

頸静脈の診察では、頸静脈圧の推定と頸静脈波形の分析を行います。
では内頸静脈と外頸静脈のどちらが観察に適しているのかということですが、通例的に内頸静脈を確認するように言われています。その理由としては外頸静脈には静脈弁があり、それが圧測定に影響を及ぼすと考えられてきたからのようです。しかし、最近は内頸静脈にも静脈弁が存在していることが分かり、頸静脈にある静脈弁は圧測定には影響しないという事になっているので、マクギーのフィジカル診断学では「外頸静脈でも内頸静脈でも圧測定に使用することができ、測定方法に違いはない」と書いてあります。しかし、右側の解剖学的な静脈の走行を見てみると外頸静脈は胸鎖乳突筋の周りを迂回していますが、内頸静脈は一直線に鎖骨下静脈に流入するという違いがあり、内頸静脈の方がより正確な右房圧の測定ができるように思います。その点からなるべく内頸静脈を確認するようにしています。確認できない場合は外頸静脈で代用し、その後の経過を追うようにしています。

頸静脈の診察　頸静脈圧・右房圧の推定

頸静脈圧(jugular venous pressure：JVP)は右房圧に等しく、頸静脈圧から体液量の推定と、心不全のコントロールの状態などが分かります。①JVPの推定は頸静脈拍動の最高点を同定し、②そこから胸骨角までの垂直距離を測ることで行います。静脈も動脈と同様に拍動をしており、特に頸静脈の拍動の波形は右房の圧波形を反映しています。図1のように頸静脈波形を見てみると3つの陽性波と陰性波が認められますが、診察の際は2つの陰性波のみ確認可能です。この陰性波(へこんでいるところ)を確認して頸静脈拍動の最高点とします。

図1 頸静脈波形

胸骨角から右房までの距離は体位に関係なく5cmと考えられており、その胸骨角からの垂直距離を用いてJVPを推定します。(図2)

図2 頸静脈の診察

JVP=胸骨角から頸静脈拍動の最高点+5cm

頸静脈拍動の最強点から胸骨角までの垂直距離が3cm以上(JVP=3+5=8cm)となるときにJVP上昇と判断します。7.36cmH2O以上になると頸静脈が拡張することから考えても胸骨角から3cmというのは理解しやすいですね。

頸静脈の診察　診察の体位(角度)について

では、頸静脈の診察を行うにあたり患者さんの体位をどのようにすれば良いのでしょうか。欧米の教科書ではベッドの角度を45°に倒して観察するように記載されていますが、角度は見やすい角度で診れば問題ありません。その理由を桶とガラス管を用いて説明します。
まず図3のように桶に水を張り、そこにガラス管を入れます。ガラス管内の水位は毛細管現象がなければ外側の水位と同じ位置にくると思います。

図3

そこで、桶の水に圧力をかけていくと図4のようにガラス管内の水位は上がっていきます(パスカルの原理)。この時の桶の水にかかる圧力が右房圧、水面からガラス管内の水位までの垂直距離がJVPに相当すると考えます。

図4

次に、図5のように桶にガラス管を斜めに入れてみると、ガラス管内の水位はどうなるかというと、垂直に入れた場合と同じ高さになるはずです。つまりは、患者さんを観察する体位(角度)に関わらず、胸骨角からの頸静脈拍動の最高点までの距離は一定になります。よって、観察する体位(角度)は頸静脈波形が確認しやすい体位でOKということになります。

図5

頸静脈の診察　診察の実際

まず患者さんが臥位の状態で頸静脈を確認します。診方としては軽く顎を上げて、頚部は左に軽度回旋(回旋しすぎると胸鎖乳突筋に頸静脈がつぶされてしまい評価困難となります。)し、頭側から頸静脈に沿って接線方向に頸静脈の拍動を確認します。(真横からよりは接線方向の方が確認しやすいです。)その後、介護用ベッドがあるお宅の場合は徐々に頭を上げていき、内頸静脈の拍動が確認できるところでストップします。(図6)

図6

ただし入院中のようにすべての患者さんが介護用ベッドに寝ているわけではないので、実際はうまく確認できないことも多いです。普段は臥位と座位で頸静脈を確認し、大まかなあたりをつけて、他の所見(体液貯留や脱水を疑う所見の有無)や食事量や間食の量、塩分摂取量、内服状況(飲み忘れ等)など*も考慮し判断をするようにしています。
臥位で診るときは、枕に頭を置いてもらい観察しますが、正常であれば下顎のあたりで拍動を確認できます。(耳朶が拍動に合わせて揺れているのが確認できることもあります。) また、座位で診察するときは、頸静脈の拍動が鎖骨より上で確認できた時点で異常です。右房の位置から鎖骨までおよそ8cmはあるので、拍動が見えた時点でJVP上昇と判断します。下顎の高さまで見えたらCVP15mmHg以上とも言われます。(図7)

図7

頸静脈の診察　JVPの測定方法

普段診察をする際に定規を持ち歩いている人はあまりいないと思いますが、私ももちろん持ち歩いていません。ですので、普段は指の長さや(3横指が大体3.5cm程度)、写真のような手作り感満載の舌圧子を持ち歩いて使うようにしています。(舌圧子に関しては頸動脈や心尖拍動の診察でも使用します。)

今回は頸静脈の診方(前半)について考えてみました。解剖学的・生理学的な理解をすると、より普段の診療に深みがでますね。次回は頸静脈の診察(後半)と頸動脈の触診について考えてみようと思います。

＜参考図書＞
・ガイトン生理学　原著第13版
・トートラ人体の構造と機能　第4版
・グレイ解剖学　原著第4版
・マクギーのフィジカル診断学　原著第4版
・サパイラ　身体診察のアートとサイエンス　原著第4版
・循環器Physical Examination 診断力に差がつく身体所見!

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はじめまして。リウマチ膠原病内科の古屋です。2021年4月から荏原ホームケアクリニックで診療をさせていただいております。

訪問診療では病院の医療とは異なり検査がすぐにできず、問診と身体診察から病態を可能な限り把握しなくてはいけません。そこで、日々の診察の質を高めるため、身体診察の勉強部屋をはじめることにしました。特に普段の診察でルーチンに診察する所見は重要で、その変化をいち早く把握できることが以上の早期発見につながります。

今回は初回として「結膜」の診方について考えてみたいと思います。

普段多くの医師をはじめとした医療者が診察の確認するであろう部位が結膜です。良く見る結膜も解剖学的な特徴を踏まえて所見を理解する方が、より病態の把握がしやすくなります。今回は眼の解剖から病態を考えていきます。

結膜とは

図１は結膜の解剖になります。結膜は上・下眼瞼の内面（眼瞼結膜）と眼球前面（眼球結膜）をおおう粘膜です。眼球結膜は厚く不透明で血管に富み、表面に多数の乳頭をもちます。上・下の結膜円蓋を経て、眼瞼結膜が眼球結膜に移行します。

眼球結膜はゆるやかに強膜表面をおおい、薄く透明で乳頭を欠き血管分布に乏しく結膜輪で角膜上皮に移行します。結膜には血流が多く、リンパ球やマクロファージが多数配備されており、リンパ小節も認めます。

さらには涙腺から分泌される涙液にはIgAやリゾチーム、ラクトフェリンなども含まれており、それでおおわれている結膜は眼の最初の防衛線といえるでしょう。

結膜の血管支配から充血を考える

内頸動脈から分岐する眼動脈の分岐が眼の血管支配の観点からは重要です。

というのも眼の機能を保つために重要なのは眼房水の産生を担う虹彩と視神経であり、それらを栄養する血管は眼動脈の分岐からなるからです。(図2)

眼動脈は網膜中心動脈と毛様体動脈に分かれます。網膜中心動脈は視神経、網膜の内層に分布し閉塞すると網膜中心動脈閉塞症といわれ、眼科エマージェンシーの疾患となります。

今回結膜の所見を理解するためには毛様体動脈の分布を知る必要があります。毛様体動脈は①短後毛様体動脈②長後毛様体動脈③前毛様体動脈に分けられます。

①短後毛様体動脈は眼球の後方から眼内に入りその周囲を栄養する血管で２本あります。この短後毛様体動脈が視神経の部分で動脈輪を形成しており、Zinn-Haller動脈輪と言われます。動脈輪というと脳の血管でWillis動脈輪が有名ですが、重要な場所には動脈輪を形成し、虚血に備えています。眼にはもう一つ重要な部位があり、それが虹彩です。

②眼球の後方から眼内に入り、前方を栄養する長後毛様体動脈と③外直筋の中を走行し眼球前方から眼内に入る前毛様体動脈は大虹彩動脈輪を形成しており、虹彩を栄養しています。先にも言いましたが、眼で重要なのは視神経と虹彩でそこには動脈輪が形成されており虚血に備えています。

前毛様体動脈の分枝が結膜輪部の所で輪部動脈係蹄を作り、前結膜動脈となります。また、外側眼瞼動脈と内側眼瞼動脈の分枝として後結膜動脈が出ます。そして、眼球結膜と眼瞼結膜の接合部辺りでこの二つの結膜動脈が吻合します。

このことから言えるのは、眼球・眼瞼結膜の充血に関しては、外から眼球に入る後結膜動脈からの炎症の波及。対して毛様充血は前毛様体動脈や前結膜動脈の炎症の波及となるため眼内からの炎症の波及を表します。つまりは黒目の周りに強い充血(毛様充血)は「内部からの炎症」、白目の外が強い充血(結膜充血)は「外部からの炎症」という理解でよいかと思います。

貧血を考える

結膜を観察する際に充血と合わせて確認するのが貧血の有無だと思います。下眼瞼を下に下方に牽引し眼瞼結膜を確認するわけですが、貧血の有無を診察のみで判断するのはかなり難しいです。マクギーのフィジカル診断学では貧血を疑う所見として表１のようなものを挙げています。

結膜縁の蒼白化を認めた場合に貧血の可能性は上がりますが、いずれの所見もそれ単独で貧血を否定できるものはありません。しかも結膜縁の蒼白化も感度10%ですから、なくて当たり前、あればラッキーという考え方になります。

私もこれまで何度か見たことがありますが、やっぱり頻度は低いです。さらには、寒冷刺激や交感神経刺激でも蒼白になるため、貧血を身体所見のみで診断するのは難しいなという印象です。(またこれらの所見は慢性貧血の所見であり急性出血は除外されている事も注意です。)

しかしながら貧血になると全身、特に循環系に影響を及ぼすことから早期に発見する必要があります。血液検査も疑えなければ行うのが遅れるので、やはり診察は重要です。普段から、結膜の所見を毎回確認し、結膜の所見の変化にいち早く気づく、つまり普段の状態からの逸脱という経時的な変化を追うことが重要だと思います。そのための工夫として、初診の際に結膜の写真を撮影したりするのも良いかもしれないなあとも思っています。

先に貧血になると循環系に影響を及ぼすと言いましたが、貧血の弊害として特に心不全が問題になると思います。心不全になるのはなぜかというと、赤血球の密度が血液の粘稠度を規定していることが関係します。

正常な場合、血液の粘稠度は水の3倍ですが、貧血になると1.5倍程度まで低下すると言われます。この変化により抹消を通る血流量や心臓への還流が増加し、心拍出量が著しく増加します。また抹消が低酸素になると血管拡張が起こり、さらに心拍出量が増加します。このような状況に労作が加わると心負荷がさらに増大し息切れにつながるというメカニズムです。

つまりは貧血を考えたら、同時に心不全兆候の確認が必須ですが、それに関してはまた後日考えてみようと思います。

ちなみに普段診療をしていて、男性より女性の方が貧血の方が多いということはなんとなく実感していました。その理由としては女性には月経があるからだと思いますが、実際鉄の動態が男女でどれほど違うのかという事が疑問に残ります。調べてみると、男性の場合毎日0.6mgの鉄を、主に便中に排泄しますが、女性の場合月経による失血が加わり、長期的に見てみると１日あたり1.3mgの鉄を失う計算になります。男性の2倍の量の鉄を失うのですから貧血にもなりますね。納得です。

結膜の浮腫を診る

最後に結膜の浮腫について記載しておきます。結膜を診る際に充血や貧血は確認しますが、浮腫に関しても確認する必要があると思います。

結膜の浮腫というとあまりなじみがないかもしれませんが、結膜も粘膜であり血管豊富なのでむくみます。検出する方法としては、下眼瞼結膜を眼球結膜に向かって擦り付ける事で積みあがった結膜が認められます。

結膜浮腫の原因は様々ですが、血管透過性の亢進、アルブミンの低下、静脈圧の上昇、眼球周囲組織の代謝的な異常などあります。普段は心不全の悪化(静脈圧の上昇)を検出するために所見としてとるようにしています。あとは結膜炎のときでしょうか。他にも浮腫を呈する原因がたくさんあるためワンポイントでは判断できません。特に加齢により結膜の弛緩が増加し浮腫のように見えることもあり判断は難しい時があります。そういったことから、浮腫=異常とは言い切れませんが、普段ない所見が出現した際は異常ととらえるべきだと思いますので、基本的には所見がどう変化するのか経過を追うことが重要だと思います。ちなみに結膜浮腫が慢性化すると、結膜は黄色になります。

今回は結膜の診方について考えてみました。解剖学的・生理学的な理解をすると、より普段の診療に深みがでますね。次回は頚部の診察について考えてみようと思います。

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